Una normale funzione erettile richiede l’attivazione simultanea di meccanismi psicogeni, endocrini, vascolari, neurologici ed intracavernosi, quindi nell’uomo l’erezione è considerata principalmente un evento Neuro-Emodinamico. L’alterazione in uno di questi meccanismi è sufficiente da sola a provocare disfunzione erettile (DE). Quindi qualsiasi malattia e/o fattori di rischio a carattere emodinamico possono considerarsi cause di disfunzione erettile.
Tuttavia è estremamente importante ricordare che avere un fattore di rischio non implica necessariamente un nesso di causa ed effetto immediato, ma solo una associazione; in altre parole, la presenza costante di fattori di rischio cardio vascolari determinano una maggiore percentuale di ammalarsi di disfunzione erettile.
Le cause vascolari arteriose derivanti da malformazioni congenite o da traumi rappresentano una causa piuttosto rara di DE, mentre le alterazioni vascolari acquisite determinano la maggior parte delle impotenze organiche.
In ambito scientifico la DE rientra in un quadro patologico vascolare definito: Disfunzione Endoteliale; ove l’endotelio rappresenta la struttura portante di tutto l’albero vascolare dell’uomo.
L’Endotelio contribuisce all’equilibrio vascolare con una azione diretta sul tono dei vasi ma anche sul sangue stesso (ad esempio attività piastrinica, fibrinolisi, etc.); in caso di disfunzione si avvia e consolida il processo di aterosclerosi.
I fattori di rischio vascolari che tradizionalmente vengono associati alla insufficienza arteriosa sono: l’ipertensione, il diabete, la dislipidemia ed il fumo di sigaretta.
La DE è presente:
- nel 20% degli ipertesi non trattati
- nel 40-50% dei pazienti con ipercolesterolemia e/o con alterazioni del metabolismo lipidico
- nel 50% dei soggetti diabetici. Il tabagismo per la D.E. è considerato come fattore di rischio indipendente nello sviluppo di lesioni aterosclerotiche delle arterie del pene
Il fumo di sigaretta provoca una vasocostrizione arteriolare che può far risentire i suoi effetti sul delicato meccanismo vascolare dei corpi cavernosi. Alcuni studi proverebbero che l’azione del fumo, a livello dei corpi cavernosi, si esplica mediante una perdita di capacità di rilasciamento delle fibrocellule muscolari secondario ad una primitiva alterazione endoteliale. La durata e la quantità di sigarette fumate è associata ad un aumentato rischio di DE e tra gli ex fumatori il rischio di DE è significativamente ridotto, anche in rapporto agli anni di sospensione. La prevalenza di DE negli ex fumatori non è diversa da quella riscontrata nei soggetti che non hanno mai fumato, a conferma che la cessazione del fumo può ridurre il rischio di DE.
La disfunzione endoteliale e l’arteriosclerosi dei vasi che irrorano il pene sono conseguenza dell’esposizione agli stessi fattori di rischio che affliggono le arterie coronarie
I vari fattori di rischio spesso si associano tra loro concorrendo ad aggravare il rischio di sviluppare vasculopatie polidistrettuali e DE. Queste osservazioni evidenziano come la DE possa essere il primo sintomo di una vasculopatia polidistrettuale precedentemente misconosciuta.
In conclusione , la presenza del “Sintomo D.E.” deve essere considerato come un Sintomo sentinella di altre patologie associate (spesso asintomatiche) a carattere cardio vascolare.